По сообщению немецких ученых из 1-й медицинской клиники при Университете в Майнце в журнале Immunity, в результате экспериментов, проведенных на грызунах, были обнаружены два медиатора, TGF-бета и In-6, а также клеточный рецептор In-6, принимающие участие в злокачественном перерождении клеток кишечника.
Оказалось, что взаимодействие In-6 с его рецептором ускоряет рост опухоли у мышей, а TGF-бета тормозит синтез In-6 и тем самым задерживает рост опухоли. Со временем у мышей в клетках иммунной системы и клетках опухоли уменьшается количество синтезируемого TGF-бета. Это наблюдение может быть полезным и для клиники. У раковых клеток кишечника рецепторы TGF-бета часто бывают метилированными, что препятствует выключению синтеза In-6 в клетках. Концентрация In-6 в крови определяет прогноз заболевания: чем она выше, тем он хуже. Ученые полагают, что воздействие на свободные рецепторы In-6 может стать новым направлением в терапии рака кишечника.
How to resolve AdBlock issue? 
