В Германии 3% населения страдает от сердечной недостаточности, основной причиной которой является дефицит белка S100A1 в клетках сердечной мышцы, регулирующего в них потоки кальция, что влияет на эффективность работы сердца.
Немецким ученым из университетской клиники в Гейдельберге удалось показать в опытах на грызунах, что сердечную недостаточность можно лечить белком S100A1. С помощью генно-инженерного метода гены этого белка человека были встроены в геном аденовирусов, которые затем ввели в клетки миокарда крыс, страдающих сердечной недостаточностью. Через неделю функция сердечной мышцы у грызунов нормализовалась. Применяемые до сих пор аденовирусы быстро вызывают иммунные реакции. Именно поэтому, прежде чем приступить к исследованием с участием больных, необходимо усовершенствовать способ переноса гена.