Малигнизация клеток сопровождается дефектами в ДНК

Сравнительно давно было обнаружено, что онкогены вирусов в инфицированных клетках часто не ус¬коряют, как полагали прежде, а задерживают их деление.

Это означает, что в клетках есть реакции, препятствующие неконтролируемому делению клетки. Согласно двум последним научным публикациям в журнале Nature неконтролируемое деление клеток вызывает повреждения ДНК. Было обнаружено, что гены-супрессоры малигнизации клетки могут быть сти¬мулированы онкогенами. Самым главным геном-супрессором злока¬чественного перерождения клетки является ген р53, но пока неиз¬вестно, какую роль он играет в самом раннем перерождении клет¬ки. Ученые исследовали несколько тканей злокачественных опухо¬лей и обнаружили, что белки ATM и chk2 становятся активными не только в растущей опухоли, но и в начальной стадии малигнизации. Эти белки активируют в клетках гены белка-супрессора р53, который препятствует ускоренному делению клеток или вызывает их апоптоз.