По сообщению в журнале Nature, ученые из Университета им. Рокфеллера в Нью-Йорке выяснили функции двух белков, играющих важную роль в патогенезе сахарного диабета II типа, при котором инсулин не оказывает адекватного действия на клетки печени.
Исследователи изучили функции белков Foxo1 и Fоха2, которые под действием инсулина стимулируют транскрипцию генов в ядре печеночных клеток. Во время голодания Foxo1 активирует гены, ферменты которых участвуют в образовании глюкозы из гликогена, а Foxa2 стимулирует транскрипцию генов, ферменты которых вызывают распад жира. В экспериментах на лабораторных мышах, больных сахарным диабетом II типа, оказалось, что белок Foxa2 почти не реагирует на инсулин. После изменений в гене Fоха2 генно-инженерным методом у больных мышей отложение жира уменьшилось, а симптомы болезни стали менее выраженными. Возможно, в будущем с помощью новых лекарств удастся устранять резистентность белка Fоха2 к инсулину.
How to resolve AdBlock issue? 
