Интерлейкин-12, считавшийся до сих пор медиатором иммунных реакций, является тканевым гормоном и может защищать клетки от лучевой смерти, запуская реакции в клетке для репарации поврежденных молекул ДНК сильным ультрафиолетовым излучением.
Об этом сообщают в журнале Nature Cell Biologi исследователи из отделения дерматологии Университета г. Мюнстера, которые изучают апоптоз клеток кожи, облученных ультрафиолетовым светом. При необратимых изменениях в молекулах ДНК белок р53 запускает программу апоптоза и предотвращает перерождение клетки в злокачественную. Обработка облученных клеток интерлейкином-12 инициирует реакции, восстанавливающие поврежденные молекулы ДНК, и предотвращает апоптоз. Эти реакции можно ускорить, если перед облучением предварительно обработать клетки кожи интерлейкином-12. В обычных условиях процессы восстановления ДНК, вероятно, не всегда протекают нормально, а апоптоз не начинается вовремя, и поэтому рак кожи является самым частым онкологическим заболеванием у
человека. Исследователи считают, что профилактическое нанесение на кожу тканевого гормона уменьшает риск возникновения рака кожи.