Опухоли неодинаково реагируют на прекращение кровоснабжения, вызванного медикаментами. Согласно сообщению ученых из отделения медицинской биофизики Университета в Торонто, опубликованному в журнале Science, чувствительность опухолей к дефициту кислорода определяется состоянием гена-супрессора опухолей р53.
При нормальном функционировании этого гена, благодаря введению вещества DC101, блокирующего рост сосудов, и цитостатика винбластин, опухоль быстро рассасывается, но если ген неактивен, то процесс идет очень медленно. Резистентность раковых клеток к лекарствам связана с дефицитом кислорода, что делает невозможным апоптоз. Это наблюдение явилось полной неожиданностью для тех ученых, которые полагали, что с прекращением роста сосудов можно избежать появления резистентности раковых клеток к цитостатикам. Как оказалось, еще до начала лечения большинство опухолей ею уже обладает из-за нарушения функции гена р53.