Группа американских ученых в ходе эксперимента на лабораторных животных обнаружила, что подавление активности фермента Src-киназы значительно снижает уровень ишемического повреждения мозговой ткани при инсульте.
Src-киназа принимает непосредственное участие в регуляции действия сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), выделяющегося в кровь как ответ на ишемическое повреждение ткани мозга при инсульте и повышающего сосудистую проницаемость, что, разумеется, провоцирует дальнейшее развитие отека.
Эксперименты показали, что мыши, у которых отсутствует ген pp60c-src, устойчивы к развитию отека, вызываемого действием VEGF, и последствия инсульта у таких мышей выражены значительно меньше. Помимо этого, применение Src-ингибиторов у мышей дикого типа в течение шести часов после инсульта блокировало повышение сосудистой проницаемости, что защищало мозг от ишемического повреждения в отсутствии действия VEGF.