Израильским ученым из Института им. Вейцмана удалось улучшить течение заболевания сахарным диабетом I типа с помощью пептида Р-277, который защитил от гибели бета-клетки поджелудочной железы.
При экспериментах на мышах они обнаружили, что главным антигеном, вызывающим аутоиммунные реакции на эти клетки, является HSP-60 (белок теплового шока), предохраняющий соматические клетки от гибели при перегревании. Этот механизм был обнаружен и у людей. Но оказалось, что пептид Р-277 этого белка задерживает иммунные реакции, направленные против бета-клеток у больных диабетом I типа. Было установлено, что введение пептида Р-277 мышам, больным аутоиммунным сахарным диабетом, прекращало иммунные реакции против клеток островков Лангерганса, и выработка инсулина сохранялась. Опыты с кортизоном и циклоспорином, подавляющими реакции иммунной системы, были менее успешными и вызывали тяжелые побочные действия. Однако руководитель отделения эндокринологии и диабетологии университетской клиники в Цюрихе Г.
Спинас предостерегает от чрезмерных надежд: во-первых, новый препарат не заменяет введения инсулина, во-вторых, слишком мало известно о его побочных действиях, т.к. количество пролеченных больных невелико.