При изучении лимфоцитарной лимфомы исследователи из лаборатории Харбора обнаружили не известный до сих пор онкоген.
При онкологических заболеваниях у человека очень часто прекращается синтез белка р53, предохраняющего клетки от злокачественного перерождения. Исследователи искали причину, почему у трансгенных мышей, в клетках которых синтезируется большое количество белка Мус, стимулирующего деление клеток при инактивации синтеза белка р53, не происходит развития лейкемии или лимфомы. Согласно сообщению в журнале Genes & Development, ученые нашли в нескольких опухолевых клетках дефект гена dmp1, нарушение функции которого приводит к перерождению клеток. Белок этого гена активирует синтез клеточного белка Arf, предохраняющего белок р53 от онкогенного действия. Когда возникает дефект в гене dmp1, в клеточном геноме накапливаются потенциально опасные мутации, что способствует злокачественному перерождению клетки.
How to resolve AdBlock issue? 
