How to resolve AdBlock issue? Ученые из университета в Базеле изучали геном мышей, больных миастенией, у которых в базальной мембране отсутствовал один из адгезивных белков — ламинин, в норме связанный с белком мышечных клеток — дистрофином.
Мыши с нарушением синтеза ламинина погибают вскоре после рождения из-за атрофии мышц и периферических нервов. Исследователи проверяли, сможет ли белок, выполняющий адгезивную функцию ламинина, задержать атрофию мышц. Они так перестроили ген белка агрина, участвующего в формировании синапса, что он стал способен связывать белок дистрофин и базальную мембрану. У больных мышей измененный белок агрин почти полностью восстановил функцию мышц. Ученые считают, что аналогичное заболевание у человека (врожденная мышечная дистрофия), вероятно, можно будет лечить с помощью такой же генной терапии.
