Бирмингем: антитромбоцитарная терапия эффективна при атеросклеротическом поражении сосудов

Комбинация аспирина и клопидогреля не уменьшает показатели тромбогенности и активации тромбоцитов у больных с мерцанием предсердий.

Речь об этом идет в выпуске Journal of the American College of Cardiology.
Попытки найти подходящие альтернативы варфарину для профилактики тромбообразования при мерцании предсердий (МП) предпринимались неоднократно, однако данные о преимуществах применения с этой целью аспирина были неоднозначными.

Д-р Gregory Y. H. Lip и его коллеги (Медицинский Факультет Университета; Бирмингемская Городская Больница) сравнивали эффекты варфарина и комбинированной терапии аспирином (75 мг/сут) в сочетании с клопидогрелем (75 мг/сут) на плазменные показатели тромбогенности и тромбоцитарной активации у 70 больных с МП без поражения клапанного аппарата.

Исходно показатели тромбогенности и активации тромбоцитов были значительно выше у пациентов с МП, чем у здоровых лиц из группы контроля. В то же время ответ этих показателей на различные тромбоцитарные агонисты не зависел от наличия МП.

Терапия варфарином существенно снижала все показатели тромбогенности (D-димер фибрина, 1+2 фрагмент протромбина, бета-тромбоглобулин), при этом повышая уровень растворимого Р-селектина (показатель активации тромбоцитов). Напротив, прием аспирина и клопидогреля не приводил к заметному изменению этих показателей. С другой стороны, агрегация тромбоцитов, не менявшаяся на фоне лечения варфарином, уменьшалась при терапии аспирином и клопидогрелем (при стимуляции АДФ или адреналином).

«Для получения надежных результатов необходимо проспективное рандомизированное контролируемого испытание», - уверен д-р Lip. - «Однако, с учетом прошлого опыта и полученных сейчас результатов, кажется весьма вероятной недостаточность антитромбоцитарной терапии в профилактике тромбоза при МП».

Д-р Lip заметил, что при МП антитромбоцитарная терапия может быть достаточной у пациентов с низким риском, но больным с высоким риском необходим варфарин.

По мнению британских исследователей, анализ их данных неизбежно порождает два важных вопроса. Во-первых, доказанная клиническая эффективность антитромбоцитарной терапии при атеросклеротическом поражении сосудов, но не при МП, заставляет задуматься – отличается ли природа активации тромбоцитов при МП от таковой при атеросклерозе? Во-вторых, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что хотя активация тромбоцитов и имеет место при МП, но в риске инсульта и тромбоэмболических осложнений МП более важную роль играет гиперкоагуляция.