Один или несколько генов, которые должны предохранять клетку от злокачественного перерождения, вероятно, теряют свою активность на ранних стадиях онкологического заболевания.
Согласно анализу, опубликованному в журнале Американской медицинской ассоциации исследователями онкологических заболеваний из Университета им. Томаса Джефферсона в Филадельфии, ген-супрессор FHIT злокачественных опухолей становится неактивным так же часто, как и более известный ген белка p53. Прежде чем клетка претерпит окончательное злокачественное перерождение, в ней прекращает работать программа апоптоза. По мнению американских ученых, генная терапия, восстанавливающая функции генов, предохраняющих клетку от злокачественного перерождения, может быть вполне успешной. Первые опыты на мышах подтверждают это предположение.