Американские исследователи из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (Albert Einstein College of Medicine) в Нью Йорке выяснили механизм защиты возбудителя малярии от лекарств, сообщается на сайте Eurekalert.
org. Оказалось, что за это свойство отвечают мутации гена PfRCT (ген трансмембранного белка пищеварительной вакуоли малярийного плазмодия - P. falciparum digestive vacuole transmembrane protein). У больного малярией человека этот белок отвечает за "переваривание" гемоглобина и образование токсичных соединений, которые и вызывают симптомы лихорадки.
Ранее Дэвид Фидок (David A. Fidock) и его коллеги уже сообщали, что данный ген определяет устойчивость малярийного паразита к самому популярному лекарству от этой болезни - хлорохину. Однако мутации в том же гене оказались "виновными" в тех случаях, когда болезнь не удается вылечить более "сильными" препаратами - галофантрином и амантадином.Дэвид Фидок сообщил, что это открытие было для исследователей "большим сюрпризом". "Мы думали, что PfRCT важен только в случае хлорохина", - пояснил он.Кроме того, были получены данные, что малярия, устойчивая к галофантрину и амантадину становится чувствительной к хлорохину. Такая особенность может значительно упростить лечение этого заболевания в развивающихся странах, где существует постоянный недостаток медикаментов.Сейчас от малярии умирают примерно 3 миллиона человек в год, в основном дети. И наиболее опасной является форма маларии, устойчивая к хлорохину - практически единственному доступному препарату.
How to resolve AdBlock issue? 
